Klasifikacija rizika hipertenzije,

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima.

hipertenzija lijek 1 tjedan

Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore.

  • Rezistentna i sekundarna hipertenzija Epidemiologija Procjenjuje se da je
  • Hipertenzija, tahikardija lijekovi

Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Klasifikacija rizika hipertenzije. U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju.

Povišeni krvni tlak - tihi ubojica

Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik. Hipertenzija je moguća i u trudnoći vidi str.

Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr. Iako klasifikacija rizika hipertenzije možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija. Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa.

Izvori: Harrison's principles of internal medicine [46] ostali [47] [48] [49] [50] [51] Dijagnoza hipertenzije se postavlja kada bolesnik ima trajno povišeni krvni tlak. Za potvrdu hipertenzije, uobičajeni je kriterij [3] nalaz povišenog krvnog tlaka prilikom tri mjerenja sfingomanometrom u razmacima od po mjesec dana.

Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Izgleda da su čimbenici okoliša npr.

Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog klasifikacija rizika hipertenzije npr. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva.

Lica hiperemija; Uzbuđenje i osjećaj straha. Hipertenzivne krize izazivaju psihotraumatske situacije, preopterećenost, stres, pijenje kave i alkohola, pa pacijenti s utvrđenom dijagnozom trebaju izbjegavati takve utjecaje. U pozadini hipertenzivne krize, vjerojatnost komplikacija, uključujući one koje ugrožavaju život, dramatično se povećava: Krvarenje ili cerebralni infarkt; Akutna hipertenzivna encefalopatija, vjerojatno s cerebralnim edemom; Plućni edem; Srčani udar srca.

Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka. Patofiziologija Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena srca MV i ukupnog perifernog otpora krvožilja UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje.

Hipertenzija

Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima. Poremećaji koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije. Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka.

Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV. Volumen plazme se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka. Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako npr. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze.

Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija.

Klasifikacija hipertenzije po stupnjevima i stupnjevima: tablica

Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena.

To bi pak značilo da inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni tlak. Nije poznato da li uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila.

Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti.

Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina u mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka.

Bez obzira na uzrok nastanka arterijske hipertenzije, bolest najčešće traje godinama, bez prisutnih tegoba, iako cijelo vrijeme povišeni krvni tlak oštećuje vitalne organe. Međutim, poznati su čimbenici koji povećavaju rizik razvoja hipertenzije: prekomjerna tjelesna težina i pretilost gojaznostpušenje, nezdrava uglavnom masna i slana prehrana, prekomjeran unos soli, prekomjeran unos alkohola, stres. U rizičnu skupinu spadaju i osobe gdje postoji obiteljska sklonost ili osobe koje uzimaju kontraceptivne lijekove. Prvi simptomi jutarnje glavobolje u zatiljku, vrtoglavica, umor, promjene vida, smetenost i dr. Stoga je vrlo važno redovito kontrolirati krvni tlak.

Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II. Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan je vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak.

Arterijska hipertenzija

Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II. Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1. Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj fazi, uloga renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u esencijalnoj hipertenziji nije poznata. Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže nego normalno.

Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu.

Ljekarna Splitsko-dalmatinske županije

U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi. U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita. Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr.

Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora zbog bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste. Vazodilatatori i vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama endotela zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak.

Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje.

hipertenzije i kikiriki

Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str. Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je posebno izraženo u evdokimenko liječnika o hipertenziji arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima.

niski tlak što jesti

U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste.

Važne informacije